СРК: разбор понятий

Редактор: Айдана Калиякпарова, врач-гастроэнтеролог

Источники:

1. ACG Clinical Guideline: Management of Irritable Bowel Syndrome, 2021
2. Rome Foundation

 

Дорогие коллеги, мы продолжаем нашу образовательную рубрику!

19 апреля отмечается всемирный день СРК, а сам апрель является месяцем осведомлённости об этом функциональном расстройстве. Мы также не остаёмся в стороне и хотим осветить эту важную тему.

Синдром раздраженного кишечника (СРК, IBS) — функциональное хроническое заболевание кишечника, являющееся следствием нарушения взаимоотношений кишечника и

головного мозга (gut-brain axis).

Когда мы говорим о СРК, мы должны помнить два важных понятия: Римские критерии и Бристольскую шкалу стула. Они помогут нам в диагностике и классификации этого заболевания.

Римские критерии (РК) — это рекомендации (гайдлайны), созданные «Римским фондом» (многонациональная команда учёных и клиницистов в области нейрогастроэнтерологии). Первые РК были выпущены в 1994 г., затем несколько раз обновлялись. В практике на данный момент используются Римские критерии IV от 2016 г. Следующие РК планируется выпустить в свет в 2026 г.

Диагностические критерии СРК, согласно Римским критериям IV:

СРК — это рецидивирующая

андоминальная боль в среднем не менее 1 дня в неделю за последние 3 месяца, связанная с двумя или более из следующих критериев:

🔹️с дефекацией (уменьшается/проходит после дефекации)

🔹️ с изменениями частоты стула

🔹️ с изменениями формы стула

Данные симптомы должны появиться не менее, чем за 6 месяцев до постановки диагноза.

Бристольская шкала стула (или шкала Мейерса) — медицинская оценочная классификация формы и консистенции кала, созданная в 1997 г.

Тип 1 и 2 — характерны для запора

Тип 3 и 4 — «идеальный стул»

Тип 5, 6 и 7 — характерны для диареи.

Существует 4 типа СРК (правило «25»):

🔹️СРК с преобладанием диареи (СРК-Д): >25% дефекаций — диарея, <25% — запор

🔹️СРК с преобладанием запора (СРК-З): >25% дефекаций — запор, <25% — диарея

🔹️СРК смешанного типа: >25% дефекаций запор и диарея

🔹️СРК некласифицированный — у пациента имеются критерии СРК, но при этом его симптомы не могут быть отнесены ни к одному из 3 типов СРК.

Это деление в настоящее время условно и спорно, так как примерно 75% пациентов меняет типы СРК в течение 1 года.

Как отличить СРК от функциональной диареи и функционального запора?

Эти расстройства схожи по симптоматике, но есть ключевое отличие. Для СРК одним из главных критериев является наличие АБДОМИНАЛЬНОЙ БОЛИ. Для

функциональной диареи и функционального запора наличие абдоминальной боли не характерно.

В следующих публикациях поговорим о диагностике и лечении СРК. Не пропустите!

Аглютеновая диета: нюансы

Уважаемые коллеги, сегодня мы поговорим про одну из самых популярных диет — аглютеновую. Мы не будем шаблонно публиковать список продуктов, так как эта информация имеется в свободном доступе во множестве источников (мы оставили ссылку на брошюру по аглютеновой диете ниже), а хотим затронуть некоторые нюансы диеты, которые нужно учитывать.

Безглютеновая (аглютеновая) диета — единственный эффективный метод терапии у пациентов с целиакией. Кажется, что всё очень просто, но сама диета — довольно сложная ввиду ее организации, полного перестроения привычного рациона и, конечно, приверженности пациента.

Целями аглютеновой диеты являются:
▫️улучшение качества жизни
▫️контроль симптомов
▫️снижение риска осложнений (в том числе, лимфомы тонкой кишки)
Основные нюансы:

Процесс покупки продуктов

▪️Рекомендуйте пациенту изучить список продуктов, содержащих глютен (через брошюры, мобильные приложения, сайты пациентских организаций).

▪️Объясните пациенту о необходимости изучения маркировки «без глютена» на продуктах питания. FDA одним из критериев такой маркировки определяет наличие порогового уровня глютена в продуктах не более 20 частиц на миллион.

Процесс организации питания

▪️Объясните пациенту важность

использования во время приготовления пищи отдельных кухонных приборов/принадлежностей (кухонные доски, ножи и т.д.) и поверхностей или же их тщательное мытье со специальным средством.

▪️Рекомендуйте пациенту консультацию врача-диетолога. Согласно всем рекомендациям по менеджменту целиакии, диетолог занимает ключевую роль в ведении пациента с установленным диагнозом ввиду долгосрочных целей аглютеновой диеты.

Процесс соблюдения диеты

▪️Объясните пациенту, что имеется безопасная суточная доза глютена. Установлено, что употребление менее 10 мг глютена в сутки вряд ли связано с серьёзными гистологическими изменениями. Диапазон безопасных

доз глютена на сегодня варьирует от 10 мг до 100 мг в разных источниках.

▪️Оценивайте приверженность пациента к диете. Оценка обеспечивается частыми визитами к гастроэнтерологу (клиническая оценка) и постоянной оценкой организации питания, рациона и приверженности врачом-диетологом.

Какие результаты стоит ждать от аглютеновой диеты?

▫️Клинический/эндоскопический/гистологический ответ — клинический ответ в виде уменьшения симптомов и отрицательной серологии развивается быстрее других (уже в течение нескольких недель).

▫️Медленно отвечающая целиакия — в данном случае клинический/лабораторный ответ развивается позднее 6-12 месяцев аглютеновой диеты.

▫️Рефрактерная целиакия — стойкое наличие признаков мальабсорбции с атрофией ворсинок несмотря на строгое соблюдение аглютеновой диеты в течение 12 месяцев и более. Она встречается менее чем у 1% пациентов с целиакией. Существует РЦ 2 типов: в случае РЦ 1 типа рекомендуется дальнейшее строгое соблюдение аглютеновой диеты + возможна медикаментозная терапия; 2 тип РЦ имеет более плохой прогноз и обычно является предшественником Т-клеточной лимфомы.

Скачать брошюру по аглютеновой диете можно здесь:

https://www.coeliac.org.uk/document-library/6679-gluten-free-checklist-january-2020/

Диагностика целиакии: частые ошибки

Дорогие коллеги, тему диагностики целиакии мы хотим раскрыть через призму часто совершаемых ошибок при постановке диагноза. Если в 20 веке существовал «золотой стандарт» диагностики целиакии, то на сегодня такого стандарта нет. Диагностика целиакии — этапный процесс, а некоторые трудности при постановке диагноза связаны с многообразием клинических форм этого заболевания.

Ошибка #1: Опираться при постановке диагноза только на один вид исследования
На сегодня не существует «золотого стандарта» диагностики целиакии. Диагностика заболевания комплексная и включает в себя клинические, серологические и патогистологические данные. Кроме того, диагностика целиакии является поэтапной, т.е. один вид исследования вытекает из предыдущего.

Ошибка #2: Назначать устаревшие серологические тесты
Антитела к глиадину в настоящее время не используются в диагностике целиакии, хоть и широко назначаются. Данный тест показал небольшую чувствительность.
Стандарт серологических тестов в настоящее время включает в себя:

• 🔹️IgA к тканевой трансглутаминазе (anti-tTG-IgA) — наиболее чувствительный
• 🔹️IgA к эндомизию (EMA-IgA) — наиболее специфичный
• 🔹️IgA общий — дефицит наблюдается у 2-3% пациентов с целиакией

Вариабельно могут назначаться (не включены в алгоритм диагностики)
IgG к дезамидированным глиадиновым пептидам (DGP) — при дефиците общего IgA.

Ошибка #3: Назначение серологических тестов на фоне безглютеновой диеты
Серологические тесты обязательно должны назначаться ТОЛЬКО на фоне глютенсодержащей диеты, так как могут показывать ложноотрицательный результат.

Ошибка #4: Опираться в постановке диагноза на генетический тест
Генетический тест (HLA DQ2/DQ8) не может являться диагностикой первой или основной линии ввиду его небольшой специфичности (положительный тест обнаруживается у 30-40% населения без целиакии). Он может использоваться при несоответствии серологических и гистологических данных или у пациентов, которые уже соблюдают аглютеновую диету. Стоит отметить, что отрицательный генетический тест, тем не менее, исключает диагноз целиакии.

Ошибка #5: Не назначать проведение биопсии тонкой кишки симптоматическим пациентам при отрицательных серологических тестах
Небольшая часть пациентов имеет серонегативную целиакию, которую нельзя пропустить. Таким симптоматическим пациентам рекомендуется проводить ЭГДС с биопсией для подтверждения диагноза.

Ошибка #6: Проводить биопсию тонкой кишки не по международным стандартам

✅Гистологические данные в настоящее время классифицируются в соответствии с классификацией Marsh-Oberhuber.

✅Стандарт проведения гастроскопии: обязательно с осмотром залуковичного пространства.

✅Стандарт по количеству биоптатов: 1-2 куска из луковицы ДПК и 4 куска из остального отдела ДПК.
Стоит отметить, что при невозможности проведения биопсии допустимо использовать «безбиопсийный» подход в диагностике целиакии: тогда диагноз вероятной целиакии ставится на основании положительных серологических тестов и клинического ответа на безглютеновую диету.

Источник:
1. World J Gastroenterol. 2022 Jan 7; 28(1): 154–175. Published online 2022 Jan 7. doi: 10.3748/wjg.v28.i1.154
2. The American Journal of Gastroenterology 118(1):p 59-76, January 2023. | DOI: 10.14309/ajg.0000000000002075

Целиакия и другие состояния, связанные с глютеном

Дорогие коллеги, мы начинаем образовательную рубрику с разбора целиакии.
Целиакия уже не является редким заболеванием и может встречаться в любой возрастной группе (в т.ч. у пожилых людей). Сегодня мы поговорим о различных понятиях, связанных с глютеном. К таким понятиям относятся:

• 🔹️Целиакия
• 🔹️Нецелиакийная чувствительность к глютену
• 🔹️Аллергия на глютен
• 🔹️Аллергия на пшеницу.

Давайте поговорим о каждом из этих понятий подробнее, чтобы суметь их отличать, т.к. они могут иметь схожие симптомы.

Целиакия — это хроническое аутоиммунное заболевание. Представляет собой иммуноопосредованную реакцию на глютен, следствием которой является воспаление тонкой кишки у генетически предрасположенных лиц. Развитие целиакии тесно связано с наличием HLA-DQ2 и/или DQ8, которые презентируют иммуногенные пептиды глютена и запускают иммунный ответ, ведущий к патогенезу.

Нецелиакийная чувствительность к глютену — это тип ПИЩЕВОЙ НЕПЕРЕНОСИМОСТИ, в данном случае непереносимости к глютену. В развитии данного состояния не задействован иммунный ответ, это химическая реакция. НЧГ проявляется симптомами, подобными целиакии или СРК. Однако, в отличие от целиакии, она не сопровождается хроническим воспалением тонкой кишки и наличием положительных соответствующих антител. Стоит заметить, что НЧГ дозозависима, т.е. вызывает симптомы при употреблении определённого для человека количества глютена, а при употреблении малого его количества может не проявляться симптомами.

Аллергия на пшеницу и аллергия на глютен — это разные виды пищевой аллергии. Пищевая аллергия требует вовлечения иммунной ответа. Глютен — это белок, а значит, потенциальный аллерген. Глютен — один из белков пшеницы, но там также присутствуют другие белки, способные вызывать аллергию. Поэтому аллергия на пшеницу не всегда требует аглютеновой диеты. Мы помним, что пищевая аллергия может проявляться в разных формах: крапивница, отек Квинке, анафилаксия, аллергический ринит, гастроформа (как раз может имитировать симптомы целиакии) и др. Пищевая аллергия НЕ ДОЗОЗАВИСИМА. Это значит, что аллергия на пшеницу или глютен разовьётся на любую принятую дозу аллергена, даже самую минимальную.

Мы надеемся, что данная публикация поможет вам разграничивать различные состояния, связанные с глютеном. Напоминаем, что к следующей публикации будут приложены таблицы по диагностике и дифференциальной диагностике целиакии.

Постхолецистэктомический синдром обычно является временным диагнозом, поскольку дальнейшее обследование устанавливает органический или функциональный диагноз. После установления диагноза лечение должно основываться на поставленном конкретном диагнозе и может включать фармакологические или процедурные подходы.

ПХЭС — это термин, используемый для описания персистирующей желчной колики или боли в правом верхнем квадранте живота с различными желудочно-кишечными симптомами, которые аналогичны симптомам, испытываемым человеком до холецистэктомии. Этот синдром может представлять собой либо продолжение симптомов, вызванных патологией желчного пузыря, либо развитие новых симптомов, которые обычно связаны с желчным пузырем. Симптомы включают непереносимость жирной пищи, тошноту, рвоту, изжогу, метеоризм, расстройство желудка, диарею, желтуху и периодические эпизоды болей в животе. Постхолецистэктомический синдром может проявляться рано, как правило, в послеоперационном периоде, но также может проявляться через месяцы или годы после операции.

В одном исследовании были выявлены возрастные и половые различия в заболеваемости ПХЭС у пациентов в возрасте от 20 до 29 лет составило 43%, в то время как у пациентов в возрасте от 30 до 69 лет заболеваемость составляла от 21 до 31%, а соотношение заболеваемости среди женщин и мужчин составляло 1,8 : 1

ПХЭС может быть результатом органических или функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта и может быть дополнительно классифицирован в зависимости от происхождения симптомов: 

-Чаще всего практикующие врачи упускают из виду экстрабилиарные расстройства, такие как рефлюкс-эзофагит, язвенная болезнь, СРК или панкреатит, как причины постхолецистэктомического синдрома.

Для выявления, лежащего в основе органического заболевания могут быть полезны тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование, лабораторные исследования, визуализация брюшной полости и/или эндоскопия, что поможет выявить или исключить билиарную или небилиарную этиологию ПХЭС.

Целью фармакотерапии является предотвращение осложнений и снижение заболеваемости:

• Применение спазмолитиков или седативных средств может быть полезным у пациентов с дисфункцией сфинктера Одди, развившемся синдроме раздраженного кишечника.
• Холестирамин может быть полезен для пациентов только с диареей.
• Для пациентов с симптомами ГЭРБ или гастрита- антациды, блокаторы гистамина-2 или ИПП могут облегчить симптомы.
• Одно исследование показало, что у пациентов с диспепсическими симптомами коррелировала концентрация солей желудочной желчи, этим пациентам могут помочь препараты, связывающие желчные кислоты, такие как холестирамин.

Ссылка на статью: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539902/

Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы (ВСНПЖ), представляет собой недостаточную для поддержания нормального пищеварения секрецию ферментов поджелудочной железы (ПЖ) и бикарбонатов, является частым, но плохо диагностируемым состоянием. Наряду с плохим качеством жизни основным последствием ВСПНЖ является недостаточность питания. У пацентов наблюдается дефицит жирорастворимых витаминов, различных белков, таких как преальбумин, ретинол-связывающий белок, аполипопротеины, липопротеины высокой плотности и трансферрин, а также недостаточность микроэлементов, таких как магний и цинк. Вместе с симптомами нарушения пищеварения, ВСПНЖ связана с дефицитом питательных веществ, ведущим к остеопорозу, малотравматичным переломам, саркопении и повышенной смертности. 

Диагностика ВСНПЖ в клинической практике затруднена из-за отсутствия точных тестов и обычно требует сочетания клинических симптомов, признаков мальабсорбции и проведения неинвазивного теста для оценки функции поджелудочной железы. Говоря об оценке функции поджелудочной железы (ПЖ) и оценке секреции поджелудочной железы следует отметить, что два этих понятия не являются синонимами, т.е. тесты оценивающие секрецию ПЖ не позволяют провести оценку функции ПЖ. Функцию поджелудочной железы можно оценить по коэффициенту абсорбции жира (CFA) и дыхательному тесту с 13C-смешанными триглицеридами (13C-MTG-BT), в то время как оценка секреторной функции ПЖ проводится с помощью эндоскопического теста функции поджелудочной железы (ePFT) и анализа фекальной эластазы-1.

Лечение ВСПНЖ основано на обычном здоровом питании без ограничений в сочетании с заместительной терапией ферментами поджелудочной железы (ЗФТ). Дозу пероральных ферментов поджелудочной железы следует подбирать индивидуально, основываясь на симптоматической реакции и объективной оценке нутритивного статуса. Кроме того, ЗФТ ассоциируется с более длительной выживаемостью у пациентов с нерезектабельным раком поджелудочной железы и после операции по поводу рака поджелудочной железы или хронического панкреатита.

Полный текст статьи Вы можете найти ниже: DOI: 10.1097/MOG.0000000000000459

Друзья, сегодня хотим поделиться с Вами данными локального исследования по оценке осведомленности специалистов по диагностике хронического панкреатита в Республике Казахстан.

Хронический панкреатит (ХП) является важной социально-экономической проблемой с учетом его распространенности, роста заболеваемости, а также утратой трудоспособности. На него приходится от 5,1 до 9% желудочно-кишечных расстройств, в то время как в общей клинической практике распространенность составляет от 0,2% до 0,6%.

До 20% больных ХП умирают от осложнений, развивающихся после обострения панкреатита, часть является следствием вторичных расстройств пищеварения и инфекционных осложнений. У пациентов с ХП повышается риск развития карциномы поджелудочной железы, что обуславливает актуальность своевременной и качественной диагностики данной патологии.

Хронический панкреатит (ХП) является важной социально-экономической проблемой с учетом его распространенности, роста заболеваемости, а также утратой трудоспособности. На него приходится от 5,1 до 9% желудочно-кишечных расстройств, в то время как в общей клинической практике распространенность составляет от 0,2% до 0,6%.

До 20% больных ХП умирают от осложнений, развивающихся после обострения панкреатита, часть является следствием вторичных расстройств пищеварения и инфекционных осложнений. Актуальность своевременной диагностики ХП обуславливается тем, что у таких пациентов повышается риск развития карциномы поджелудочной железы. Литературные данные свидетельствуют о том, что смертность от рака поджелудочной железы увеличивается по мере роста заболеваемости ХП.

Диагностика заболеваний поджелудочной железы всегда считалась одной из самых сложных проблем гастроэнтерологии. В связи с тем, что ХП не имеет патогномоничных симптомов, диагноз должен основываться на объективных критериях лучевых методов визуализации (КТ, МРТ, эндоУЗИ). Выбор метода визуализации должен основываться на его доступности, соответствующих навыках медицинского персонала и степени инвазивности исследования.

В течение нескольких десятилетий многие авторы указывали на «недостаточность подготовки врачей в области клинической панкреатологии», на отсутствие рутинных методов диагностики ХП и на отсутствие единого метода, позволяющего проводить раннюю диагностику или адекватную терапию. В то же время, по данным литературы, мы обнаружили лишь единичные исследования, направленные на изучение знаний и мнений специалистов о ведении ХП. Учитывая все вышеизложенное, было проведено исследование для оценки осведомленности специалистов о диагностических и лечебных подходах в современной панкреатологии.

Целью исследования был анализ базовых знаний о проблеме среди смежных специалистов, вовлеченных в менеджмент хронического панкреатита. Первый этап исследования состоял из интервью в фокус-группах, с последующим анкетированием специалистов в регионах РК (2015-2018 гг.)

Только половина врачей в ходе опроса отметила то, что ХП является генетически детерминированным заболеванием. Все опрошенные врачи среди этиологических факторов наиболее частой причиной ХП отметили алкоголь, в то время как курение указала только половина опрошенных участников. Несмотря на то, что диспепсия не относится к типичным признакам ХП, подавляющее число врачей в качестве клинического симптома отмечали тошноту-рвоту. Все врачи указали боль в качестве основного признака ХП, в то время такие симптомы как диарея/стеаторея, потеря веса игнорировались большинством врачей. Большинство опрошенных в качестве основной лабораторной диагностики указывали изменение уровня амилазы/липазы сыворотки крови. Большинство врачей также не осведомлены о способах диагностики синдрома мальабсорбции у пациентов с ХП. В качестве инструментальных методов опрошенные врачи упоминали УЗИ ОБП и КТ без контрастирования.

При опросе врачей о причинах высокой заболеваемости осложненными формами ХП были перечислены следующие причины:

• неадекватное обследование больных
• позднее обращение больных за медицинской помощью
• несоблюдение диеты и рекомендаций по лечению

Врачи первичной медико-санитарной помощи, ответственные за раннюю диагностику и лечение в амбулаторном звене, плохо знакомы с ключевыми факторами этиопатогенеза и прогрессирования ХП, информативными лучевыми методами диагностики. В то же время, специалисты стационаров, сталкиваясь с больными, как правило, в период обострения, игнорируют серьезные клинические проявления, свидетельствующие о развитии осложнений, недостаточно используют методы визуализации.

Несмотря на то, что врачи часто сталкиваются с осложненными формами ХП, факт недостаточного использования (недоступности) диагностических методов ими не признается. Специалисты считают, что причины широкого распространения осложнений связаны не со здравоохранением, а с пациентом: несвоевременное обращение за медицинской помощью или отсутствие приверженности.

Таким образом, недостаточная информированность специалистов и несвоевременное направление пациентов на обследование, а также отсутствие должной коррекции развившихся осложнений приводят к прогрессированию патологии и большему количеству осложнений при хроническом панкреатите.

Ссылка на источник: 10.4236/ojepi.2020.104035 

Clostridium difficile (клостридиум диффициле) вид повсеместно распространенных бактерий, анаэробный патоген. Бактерия встречается в окружающей среде, а также кишечнике здоровых людей и животных. Длительный прием антибиотиков приводит к изменению или разрушению привычной микрофлоры кишечника, вследствие чего клостридии выступают на передний план. C.difficile – наиболее частый патоген, вызывающий внутрибольничные инфекции или инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи — C.difficile-ассоциированная инфекция (CDI). C.difficile могут вырабатывать токсины, которые, при известных обстоятельствах, вызывают воспаление кишечника с тяжелой диареей или проявления псевдомембранозного колита

Возбудители выделяются с калом. Будучи очень заразными, в большей части бактерии передаются при прямом контакте с больным человеком. Клостридии могут образовывать устойчивые формы, т. н. споры, которые способны длительное время сохраняться во внешней среде, иногда даже годами. Поэтому заражение может происходить и через загрязненные предметы и поверхности, например, туалеты, дверные ручки, поручни. Но заболевает не каждый.

Колонизация C. difficile, определяемая как обнаружение микроорганизма при отсутствии симптомов, является обычным явлением и встречается у 4–15 % здоровых взрослых, до 21 % госпитализированных взрослых и у 15–30 % резидентов длительного пребывания в стационаре/учреждения временного ухода.

Колонизация организмом во время госпитализации увеличивает риск развития CDI в 6 раз. Другими факторами риска активной инфекции являются пожилой возраст (65 лет и старше), использование антибиотиков, болезни системы кровообращения, хроническое заболевание почек и воспалительные заболевания кишечника.

Наиболее частые антибиотики, вызывающие CDI:

• Цефалоспорины (особенно 3-го поколения)
• Пенициллины (в частности, ампициллин и амоксициллин)
• Клиндамицин
• Фторхинолоны

C. difficile– индуцированный колит может также быть следствием использования определенных противоопухолевых препаратов.

КАКИЕ СИМПТОМЫ ПОЯВЛЯЮТСЯ У БОЛЬНЫХ

Микроорганизм секретирует цитотоксин и энтеротоксин (токсины А и В). Основное воздействие токсина приходится на толстую кишку, воспаление кишечника проявляется в виде внезапной, водянистой диареи, тошноты, болей в области живота и высокой температуры. Стул имеет типичный гнилостный запах, иногда с примесью крови. В некоторых случаях заболевание проходит само по себе. При инфекции нередко развиваются характерные псевдомембраны – дискретные желто-белые бляшки, которые легко смещаются. Бляшки могут сливаться в тяжелых случаях.

Возможные осложнения. Токсический мегаколон, который развивается редко, несколько более вероятен после использования препаратов, блокирующих перистальтику. Ограниченная тканевая диссеминация происходит очень редко, также как и сепсис и острый живот. После C. difficile–индуцированной диареи иногда развивается реактивный артрит.

ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД составляет обычно несколько дней. В редких случаях до вспышки заболевания может пройти несколько недель или даже месяцев. Заразность особенно высока в период острого заболевания, но возбудитель может еще некоторое время после исчезновения симптомов выделяться с испражнениями больного

ПРОФИЛАКТИКА C. difficile

В руководствах международной клинической практики рекомендуется изолировать пациентов с подозрением или подтвержденным диагнозом CDI, использовать все барьерные меры предосторожности (например, халаты и перчатки) при уходе за такими пациентами, а также гигиену рук до и после контакта с пациентами с CDI предпочтительно с мылом и водой. Ни одно из этих руководств не рекомендует меры предосторожности при контакте с бессимптомными носителями.

Также для контроля частоты инфицирования C. difficile эффективны программы рационального использования антибиотиков, которые ограничивают использование противомикробных препаратов с высоким риском и сводят к минимуму ненужные противомикробные препараты.

ДИАГНОСТИКА

• Анализ стула на антиген глутаматдегидрогеназы (GDH) и токсины C. difficile,
• Анализ полимеразной цепной реакции (ПЦР) на ген токсина: метод амплификации нуклеиновых кислот (МАНК)
• Иногда ректороманоскопия

C. difficile-индуцированную диарею следует подозревать у любого пациента, у которого развивается диарея на протяжении 2 месяцев после применения антибиотиков или в течении 72 часов после госпитализации.

Какой бы подход ни был выбран, диагностика CDI должна быть тщательной, с учетом возможности ложноположительных или ложноотрицательных результатов в некоторых случаях.

ЛЕЧЕНИЕ

Перорально метронидазол, ванкомицин, фидаксомицин, рифаксимин в стандартных или импульсных режимах.

В тяжелых случаях заболевания (уровень лейкоцитов > 15 000/мкл [15 × 109/л] и/или уровень креатинина > 1,5 раза выше базового уровня) используют ванкомицин 125-500 мг каждые 6 часов в течение 10 дней.

C. difficile-индуцированная диарея рецидивирует у 15-20% пациентов, как правило, в течение нескольких недель после прекращения лечения. Рецидив часто является результатом повторного инфицирования (тем же или другим штаммом), однако в некоторых случаях причиной могут быть стойкие споры начальной инфекции. Первые рецидивы лечатся по той же схеме, что и первичный эпизод.

Справочная информация:

1. www.cdc.gov/hai/organisms/cdiff/cdiff_infect.html
2. https://journals.lww.com/ajg/fulltext/2021/06000/acg_clinical_guidelines__prevention,_diagnosis,.12.aspx
3. https://doi.org/10.1093/cid/ciab549
4. Solomon DA, Milner, Jr, DA: ID Learning Unit: Understanding and interpreting testing for Clostridium difficile. Open Forum Infect Dis 1(1):ofu007, 2014. doi: 10.1093/ofid/ofu007